اختلال شخصیت مرزی (BPD) علت واحدی ندارد و معمولاً از تعامل عوامل ژنتیکی، زیستی، روان‌شناختی و محیطی در طول رشد فرد شکل می‌گیرد. پژوهش‌ها نشان می‌دهند که وراثت، ویژگی‌های مغزی و تجربه‌های نامطلوب دوران کودکی می‌توانند در افزایش آسیب‌پذیری نسبت به این اختلال نقش داشته باشند؛ اما هیچ‌یک از این عوامل به‌تنهایی به معنای ابتلای قطعی نیستند.

در این مقاله بررسی می‌کنیم که ژنتیک، عملکرد مغز و تجربه‌های کودکی چگونه ممکن است در شکل‌گیری اختلال شخصیت مرزی نقش داشته باشند و چرا نمی‌توان این اختلال را به یک علت مشخص نسبت داد.

علت اختلال شخصیت مرزی چیست؟

در حال حاضر، علت قطعی و واحدی برای اختلال شخصیت مرزی شناسایی نشده است. شواهد علمی نشان می‌دهند که این اختلال احتمالاً در نتیجه تعامل چند دسته عامل شکل می‌گیرد:

• عوامل ژنتیکی و زیستی: ویژگی‌های ارثی و خلق‌وخویی که ممکن است بر حساسیت هیجانی و واکنش به استرس اثر بگذارند.
• عوامل محیطی: تجربه‌هایی مانند غفلت عاطفی، ناامنی در روابط، سوءرفتار یا فشارهای مداوم زندگی.
• عوامل رشدی: نحوه تعامل ویژگی‌های فردی و تجربه‌های محیطی در طول کودکی، نوجوانی و مراحل بعدی زندگی.

بنابراین، برای فهم علت BPD باید به جای جست‌وجوی یک عامل منفرد، مسیر رشد و تجربه‌های فرد را در کنار ویژگی‌های زیستی او در نظر گرفت.

نقش ژنتیک در اختلال شخصیت مرزی؛ آیا BPD ارثی است؟

پژوهش‌های خانوادگی و دوقلوها نشان داده‌اند که عوامل ژنتیکی در آسیب‌پذیری نسبت به اختلال شخصیت مرزی نقش دارند. به این معنا که برخی ویژگی‌های مرتبط با این اختلال ممکن است تا حدی تحت تأثیر تفاوت‌های ژنتیکی باشند.

بااین‌حال، ژنتیکی بودن بخشی از آسیب‌پذیری به معنای انتقال قطعی اختلال از والدین به فرزندان نیست.

وراثت‌پذیری اختلال شخصیت مرزی به چه معناست؟

در پژوهش‌های ژنتیکی، وراثت‌پذیری (Heritability) نشان می‌دهد که چه میزان از تفاوت‌های مشاهده‌شده میان افراد یک جمعیت را می‌توان به تفاوت‌های ژنتیکی نسبت داد.

برخی مطالعات خانوادگی و دوقلوها، وراثت‌پذیری اختلال شخصیت مرزی را در محدوده‌ای قابل‌توجه، حدود ۴۰ تا ۶۰ درصد یا بیشتر، برآورد کرده‌اند؛ البته مقدار دقیق آن به روش پژوهش و جمعیت مورد بررسی بستگی دارد.

این عدد به این معنا نیست که مثلاً ۵۰ درصد از اختلال یک فرد ناشی از ژن‌های اوست یا فرزند فرد مبتلا با احتمال ۵۰ درصد به  BPD  دچار می‌شود. وراثت‌پذیری یک شاخص آماری در سطح جمعیت است و نمی‌توان آن را مستقیماً برای پیش‌بینی وضعیت یک فرد به کار برد.

در نتیجه، سابقه خانوادگی ممکن است نشانه‌ای از وجود آسیب‌پذیری ژنتیکی باشد، اما به‌تنهایی نه برای تشخیص اختلال شخصیت مرزی کافی است و نه سرنوشت روان‌شناختی فرد را تعیین می‌کند.

آیا ژن مشخصی باعث شخصیت مرزی می‌شود؟

خیر. شواهد فعلی از این فرضیه حمایت نمی‌کنند که یک ژن مشخص به‌تنهایی باعث بروز اختلال شخصیت مرزی شود.

به نظر می‌رسد تعداد زیادی از تفاوت‌های ژنتیکی، که هرکدام اثر نسبتاً کوچکی دارند، در کنار عوامل محیطی و رشدی بر میزان آسیب‌پذیری فرد تأثیر می‌گذارند. به این الگو، وراثت چندژنی (Polygenic Inheritance) گفته می‌شود.

به همین دلیل، اختلال شخصیت مرزی را نمی‌توان نتیجه وجود یا عملکرد غیرطبیعی یک ژن خاص دانست.

پژوهش‌های ژنتیکی جدید درباره شخصیت مرزی چه می‌گویند؟

در یک پژوهش گسترده که در سال ۲۰۲۶ در مجله معتبر Nature Genetics  منتشر شد، داده‌های ژنتیکی بیش از ۱۲ هزار فرد دارای تشخیص یا ثبت اختلال شخصیت مرزی و بیش از یک میلیون نفر در گروه مقایسه بررسی شد.

پژوهشگران در این مطالعه ۱۱ جایگاه ژنتیکی مرتبط با BPD و ۹ ژن دارای ارتباط آماری در تحلیل‌های ژن‌محور شناسایی کردند. همچنین مشخص شد که بخشی از زمینه ژنتیکی شخصیت مرزی با برخی اختلالات روان‌شناختی دیگر، از جمله افسردگی، اختلال استرس پس از سانحه و اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی، هم‌پوشانی دارد.

یکی از نتایج این پژوهش، برآورد وراثت‌پذیری مبتنی بر تغییرات رایج ژنتیکی (SNP heritability) در حدود ۱۷ درصد بود. این شاخص با برآوردهای حاصل از مطالعات خانوادگی و دوقلوها یکسان نیست و نباید مستقیماً با آن‌ها مقایسه شود.

اهمیت این یافته در آن است که شواهد بیشتری درباره چندژنی بودن اختلال شخصیت مرزی فراهم می‌کند؛ بااین‌حال، هنوز نمی‌توان از این اطلاعات برای تشخیص یا پیش‌بینی قطعی ابتلای یک فرد استفاده کرد. همچنین، چون شرکت‌کنندگان این پژوهش از تبار اروپایی بودند، برای تعمیم نتایج به جمعیت‌های دیگر، از جمله جمعیت ایرانی، به پژوهش‌های بیشتری نیاز است.

نقش مغز و عوامل عصب‌زیستی در اختلال شخصیت مرزی

پژوهش‌های علوم اعصاب نشان داده‌اند که در برخی افراد مبتلا به اختلال شخصیت مرزی، تفاوت‌هایی در ساختار یا فعالیت بخش‌هایی از مغز مشاهده می‌شود که در پردازش هیجان، کنترل رفتار و پاسخ به استرس نقش دارند.

برای مثال، آمیگدال یکی از ساختارهای مرتبط با پردازش اهمیت هیجانی محرک‌ها و تشخیص نشانه‌های تهدید است. برخی مطالعات تفاوت‌هایی در واکنش‌پذیری این ناحیه در برابر محرک‌های هیجانی، به‌ویژه محرک‌های منفی، گزارش کرده‌اند.

در مقابل، بخش‌هایی از قشر پیش‌پیشانی مغز در تصمیم‌گیری، کنترل تکانه و تنظیم پاسخ‌های هیجانی نقش دارند. هماهنگی این نواحی با ساختارهای مرتبط با هیجان می‌تواند در نحوه مدیریت احساسات و انتخاب واکنش‌های رفتاری اهمیت داشته باشد.

پژوهشگران همچنین نقش هیپوکامپ و شبکه‌های مغزی مرتبط با خودآگاهی، توجه و پردازش اطلاعات اجتماعی را بررسی کرده‌اند. مجموع این یافته‌ها نشان می‌دهد که برای شناخت بهتر BPD باید به عملکرد هماهنگ شبکه‌های مغزی توجه کرد، نه صرفاً یک ناحیه مشخص.

اما یک نکته مهم وجود دارد: این تفاوت‌ها معمولاً در مقایسه میانگین گروه‌های پژوهشی گزارش می‌شوند. بنابراین، همه افراد مبتلا به BPD الگوی مغزی یکسانی ندارند و نمی‌توان از روی اسکن مغز، ابتلای یک فرد را تشخیص داد. همچنین هنوز مشخص نیست که تمام تفاوت‌های مشاهده‌شده علت اختلال هستند یا برخی از آن‌ها در طول زندگی و تحت تأثیر تجربه‌ها و شرایط روان‌شناختی شکل گرفته‌اند.

تجربه‌های کودکی چگونه در شکل‌گیری آسیب‌پذیری شخصیت مرزی نقش دارند؟

دوران کودکی و نوجوانی از مراحل مهم رشد هیجانی، شکل‌گیری روابط اولیه و یادگیری مهارت‌های مقابله با فشار روانی هستند.

کودک در ارتباط با مراقبان خود یاد می‌گیرد احساساتش را بشناسد، هنگام ناراحتی آرام شود و برای دریافت حمایت به دیگران مراجعه کند. اگر این نیازها به‌طور مداوم نادیده گرفته شوند یا کودک در معرض ناامنی و تهدید قرار بگیرد، ممکن است مسیر رشد هیجانی او تحت تأثیر قرار گیرد.

برخی تجربه‌های نامطلوب دوران کودکی که در پژوهش‌های مربوط به BPD بررسی شده‌اند عبارت‌اند از:

• غفلت عاطفی و نادیده گرفته شدن نیازهای هیجانی کودک
• آزار جسمی، جنسی یا روان‌شناختی
• تحقیر، تهدید یا سرزنش مداوم
• مواجهه مکرر با خشونت و ناامنی در محیط خانواده
• بی‌ثباتی طولانی‌مدت در روابط مراقبتی یا تجربه فقدان‌های مهم

غفلت عاطفی و محیط نامعتبرکننده چه نقشی دارند؟

غفلت عاطفی زمانی رخ می‌دهد که نیازهای هیجانی کودک به‌طور مداوم دیده نشوند یا پاسخ مناسبی دریافت نکنند. برای مثال، کودکی را تصور کنید که هنگام ترس یا ناراحتی به حمایت نیاز دارد، اما اطرافیان بارها احساسات او را نادیده می‌گیرند یا به دلیل بیان آن‌ها سرزنشش می‌کنند.

در مدل زیستی‌ـ‌اجتماعی شخصیت مرزی، مفهوم «محیط عاطفی نامعتبر(Invalidating Environment)»  اهمیت ویژه‌ای دارد. این مفهوم به محیطی اشاره می‌کند که در آن تجربه‌های هیجانی کودک به‌طور مکرر انکار، کوچک شمرده یا نامناسب تلقی می‌شوند.

برای مثال، پاسخ‌هایی مانند «این‌قدر حساس نباش»، «چیزی نشده» یا «دلیلی برای ناراحتی وجود ندارد» اگر به الگوی مداوم تعامل تبدیل شوند، ممکن است بر نحوه شناخت و اعتماد کودک به احساسات خودش اثر بگذارند.

البته محیط نامعتبرکننده الزاماً به معنای وجود خشونت یا والدین بدرفتار نیست. گاهی مراقبان به دلیل فشارهای زندگی، مشکلات روان‌شناختی یا ناآگاهی، توانایی کافی برای پاسخ‌گویی به نیازهای هیجانی کودک ندارند. این موضوع نیز به معنای مقصر دانستن والدین نیست؛ بلکه بخشی از بررسی علمی تعامل عوامل فردی و محیطی است.

آیا تروما در کودکی علت اختلال شخصیت مرزی است؟

تجربه‌هایی مانند آزار جسمی، جنسی یا هیجانی و مواجهه با خشونت خانگی از عوامل محیطی مهمی هستند که در پژوهش‌های مربوط به شخصیت مرزی بررسی شده‌اند.

مرورهای پژوهشی نشان می‌دهند که تجربه‌های آسیب‌زای دوران کودکی با افزایش احتمال بروز ویژگی‌ها و نشانه‌های شخصیت مرزی ارتباط دارند. بااین‌حال، ارتباط آماری به‌تنهایی رابطه علت و معلولی را اثبات نمی‌کند.

از طرف دیگر، همه افرادی که تجربه تروما یا سوءرفتار در کودکی داشته‌اند به اختلال شخصیت مرزی مبتلا نمی‌شوند و همه افراد مبتلا نیز الزاماً سابقه مشخصی از تروما ندارند.

بنابراین، تجربه‌های نامطلوب کودکی را باید از عوامل خطر مهم دانست، نه علت ضروری یا قطعی BPD.

مدل زیستی‌ـ‌اجتماعی؛ تعامل عوامل مختلف در شکل‌گیریBPD

برای درک بهتر علت اختلال شخصیت مرزی، نمی‌توان عوامل ژنتیکی، ویژگی‌های زیستی و تجربه‌های محیطی را کاملاً جدا از یکدیگر بررسی کرد.

یکی از چارچوب‌های شناخته‌شده برای توضیح این ارتباط، مدل زیستی‌ـ ‌اجتماعی (Biosocial Model) است که با نظریه مارشا لینهان و رویکرد رفتاردرمانی دیالکتیکی (DBT) شناخته می‌شود.

بر اساس این مدل، برخی افراد ممکن است از ابتدا حساسیت هیجانی بیشتری داشته باشند؛ یعنی احساسات را شدیدتر تجربه کنند، در برابر محرک‌های هیجانی سریع‌تر واکنش نشان دهند یا برای بازگشت به حالت آرامش به زمان بیشتری نیاز داشته باشند.

اگر چنین فردی در محیطی رشد کند که احساسات او به‌طور مداوم نادیده گرفته، انکار یا سرزنش شوند، ممکن است فرصت کمتری برای یادگیری مهارت‌های شناخت، بیان و تنظیم هیجان پیدا کند.

برای مثال، کودکی با حساسیت هیجانی بالا ممکن است در یک محیط حمایتگر فرصت بیشتری برای شناخت و مدیریت احساسات خود داشته باشد. اما اگر تجربه‌های هیجانی او به‌طور مداوم بی‌اهمیت شمرده شوند، ممکن است مسیر رشد هیجانی متفاوتی را تجربه کند.

نکته مهم این است که این تعامل می‌تواند دوطرفه باشد: حساسیت هیجانی کودک ممکن است بر واکنش اطرافیان اثر بگذارد و پاسخ‌های محیط نیز بر نحوه مدیریت احساسات او تأثیر بگذارند.

البته این مدل به معنای آن نیست که هر فرد حساس یا هر کودکی که در محیط نامعتبر رشد کرده است به شخصیت مرزی مبتلا می‌شود. مدل زیستی‌ـ‌اجتماعی یکی از چارچوب‌های مهم برای فهم سازوکارهای احتمالی این اختلال است، نه توضیحی کامل و قطعی برای تمام موارد.

اپی‌ژنتیک و سیستم پاسخ به استرس چه نقشی دارند؟

پژوهشگران علاوه بر ژنتیک و تجربه‌های محیطی، سازوکارهایی مانند اپی‌ژنتیک و سیستم پاسخ بدن به استرس را نیز بررسی می‌کنند.

اپی‌ژنتیک به فرایندهایی گفته می‌شود که می‌توانند بر میزان فعالیت ژن‌ها اثر بگذارند، بدون آنکه توالی اصلی DNA تغییر کند. یکی از این فرایندها متیلاسیون DNA است.

همچنین محور هیپوتالاموس‌ـ‌هیپوفیز‌ـ‌فوق‌کلیه (HPA) در تنظیم پاسخ هورمونی بدن به استرس نقش دارد. برخی مطالعات در افراد مبتلا به BPD تفاوت‌هایی در شاخص‌های مرتبط با پاسخ به استرس، از جمله الگوهای کورتیزول، گزارش کرده‌اند.

بااین‌حال، پژوهش‌های اپی‌ژنتیک و پاسخ به استرس هنوز در مراحل تکامل هستند و نتایج آن‌ها کاملاً یکسان نیست. بنابراین، این سازوکارها را باید مسیرهای احتمالی و در حال بررسی برای فهم ارتباط میان ژن، محیط و آسیب‌پذیری روان‌شناختی دانست، نه علت‌های قطعی اختلال شخصیت مرزی.

چرا همه افراد با تجربه‌های مشابه به اختلال شخصیت مرزی مبتلا نمی‌شوند؟

یکی از پرسش‌های مهم این است که چرا دو فرد با تجربه‌های کودکی نسبتاً مشابه ممکن است در بزرگسالی مسیرهای روان‌شناختی متفاوتی داشته باشند.

پاسخ این پرسش به تفاوت‌های فردی و نقش عوامل محافظت‌کننده بستگی دارد. ویژگی‌های خلقی، شرایط زیستی، کیفیت روابط حمایتی، تجربه‌های مثبت زندگی و دسترسی به حمایت روان‌شناختی می‌توانند بر مسیر رشد فرد اثر بگذارند.

برای مثال، وجود رابطه‌ای امن و حمایتگر با یکی از مراقبان، حمایت یک عضو خانواده یا تجربه روابط مثبت در مدرسه می‌تواند به کودک کمک کند مهارت‌های هیجانی و ارتباطی بهتری کسب کند.

این موضوع با مفهوم تاب‌آوری روان‌شناختی (Resilience) ارتباط دارد؛ یعنی توانایی فرد برای سازگاری و ادامه رشد در مواجهه با شرایط دشوار.

بنابراین، تجربه‌های نامطلوب کودکی یا وجود زمینه ژنتیکی را نباید به‌عنوان سرنوشت قطعی فرد در نظر گرفت. مسیر رشد روان‌شناختی تحت تأثیر مجموعه‌ای از عوامل خطر و محافظت‌کننده قرار دارد.

آیا می‌توان علت اختلال شخصیت مرزی را با آزمایش ژنتیک یا اسکن مغز تشخیص داد؟

خیر. در حال حاضر، هیچ آزمایش ژنتیکی، آزمایش خون یا تصویربرداری مغزی به‌تنهایی برای تشخیص اختلال شخصیت مرزی کاربرد بالینی معتبر ندارد.

پژوهش‌های ژنتیکی و تصویربرداری مغزی عمدتاً برای شناخت بهتر عوامل خطر و سازوکارهای زیستی انجام می‌شوند. برای مثال، شناسایی یک جایگاه ژنتیکی مرتبط با BPD به این معنا نیست که بتوان از آن برای پیش‌بینی قطعی ابتلای یک فرد استفاده کرد.

تشخیص اختلال شخصیت مرزی بر اساس ارزیابی بالینی و بررسی الگوهای پایدار هیجانی، رفتاری و بین‌فردی فرد توسط متخصص انجام می‌شود، نه بر اساس یک آزمایش یا تصویر مغزی.

سخن پایانی

علت اختلال شخصیت مرزی را نمی‌توان به یک عامل واحد نسبت داد. این اختلال حاصل تعامل پیچیده عوامل ژنتیکی، زیستی و تجربه‌های زندگی در طول رشد است.

شناخت این عوامل کمک می‌کند از توضیح‌های ساده‌انگارانه و سرزنش فرد یا خانواده فاصله بگیریم. نه ژنتیک به‌تنهایی سرنوشت فرد را تعیین می‌کند و نه تجربه‌های دشوار کودکی الزاماً به BPD منجر می‌شوند.

منابع

• Leichsenring, F., Fonagy, P., Heim, N., Kernberg, O. F., Leweke, F., Luyten, P., Salzer, S., Spitzer, C., & Steinert, C. (2024). Borderline personality disorder: A comprehensive review of diagnosis and clinical presentation, etiology, treatment, and current controversies. World Psychiatry, 23(1), 4–25. https://doi.org/10.1002/wps.21156
• Cavicchioli, M., Scalabrini, A., Vai, B., Palumbo, I., Benedetti, F., Galli, F., & Maffei, C. (2024). Antecedents and risk factors for borderline personality disorder: Etiopathogenic models based on a multi-level meta-analysis. Journal of Affective Disorders, 367, 442–452. https://doi.org/10.1016/j.jad.2024.08.236
• Ruocco, A. C., & Marceau, E. M. (2024). Update on the neurobiology of borderline personality disorder: A review of structural, resting-state and task-based brain imaging studies. Current Psychiatry Reports, 26(12), 807–815. https://doi.org/10.1007/s11920-024-01553-w
• Yuan, Y., Lee, H., Eack, S. M., & Newhill, C. E. (2023). A systematic review of the association between early childhood trauma and borderline personality disorder. Journal of Personality Disorders, 37(1), 16–35. https://doi.org/10.1521/pedi.2023.37.1.16
• Wilson, N., Robb, E., Gajwani, R., & Minnis, H. (2021). Nature and nurture? A review of the literature on childhood maltreatment and genetic factors in the pathogenesis of borderline personality disorder. Journal of Psychiatric Research, 137, 131–146. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2020.12.025
• Dawidowski, B., Franczak, Ł., Podwalski, P., Michalczyk, A., Łupkowska-Grycewicz, A., Piotrowska, O., & Samochowiec, J. (2025). The epigenetic landscape of borderline personality disorder: Insights from a systematic review. Journal of Clinical Medicine, 14(22), 8182. https://doi.org/10.3390/jcm14228182
• Streit, F., Awasthi, S., Hall, A. S. M., Braun, A., Niarchou, M., Marouli, E., Babajide, O., Frank, J., Zillich, L., Callies, C. M., Avetyan, D., Zillich, E., Naamanka, J., Gonzalez, J., Harder, A., Lu, Y., Aherrahrou, Z., Ahmad, Z.-U.-A., Ask, H., … Witt, S. H. (2026). Genome-wide association analyses of borderline personality disorder identify 11 loci and highlight shared risk with mental and somatic disorders. Nature Genetics, 58(8), 1831–1844. https://doi.org/10.1038/s41588-026-02654-3

این مقاله با استناد به منابع علمی و تأیید دکتر مهدی امینی، دانشیار روان‌شناسی بالینی و تراپیست اختلالات شخصیت، تدوین شده است.